Avere una copia del gene apoE4 si traduce in un rischio più che doppio di sviluppare la malattia di Alzheimer, mentre averne due copie aumenta il pericolo di 12 volte. Precedenti studi hanno indicato che circa una persone su 4 è portatrice del gene. Il team dei Gladstones Institutes di San Francisco è riuscito a stabilire se fosse la presenza o l’assenza della proteina ‘nel mirino’ a causare il danno. Utilizzando una speciale tecnologia, i ricercatori hanno creato dei neuroni a partire dalle cellule della pelle di malati di Alzheimer con due copie del gene apoE4. Confrontandole con quelle che non producevano la proteina, hanno concluso che la mera presenza di apoE4 fosse all’origine del danno cerebrale.
A quel punto il team ha applicato un ‘correttore di struttura’ che ha eliminato i segni di Alzheimer. I ricercatori stanno lavorando con l’industra farmaceutica per migliorare il composto e poterlo testare sui pazienti. “Lo sviluppo di farmaci per la malattia di Alzheimer è stato una sfida negli ultimi 10 anni. Molti medicinali funzionano bene nel modello murino ma hanno fallito nei trial clinici”, riflette Yadong Huang. Il problema è che “il topo non sembra essere un modello attendibile della malattia umana”. La speranza ora è di aver avviato un nuovo, più promettente, filone di ricerca.
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