I risultati dello studio – finanziato dalla Michael J. Fox Foundation e pubblicato sulla rivista scientifica Acta Neuropathologica – hanno dimostrato che l’assenza di Sinapsina 3 blocca la formazione dei depositi proteici cerebrali che innescano la morte dei neuroni dopaminergici del sistema nigrostriatale, processo alla base dell’insorgenza dei sintomi motori del Parkinson.
“Dopo aver identificato un accumulo anomalo di Sinapsina 3 nel cervello dei pazienti con Parkinson – spiega Bellucci – ci siamo chiesti se questa proteina fosse implicata nella patogenesi della malattia e se potesse rappresentare un nuovo bersaglio terapeutico. Attualmente – continua – il nostro gruppo di ricerca sta lavorando intensamente in collaborazione con un team internazionale di ricercatori al fine di sviluppare nuovi approcci terapeutici attivi su Sinapsina 3. Questi ultimi – conclude la ricercatrice – permetterebbero infatti di curare i pazienti agendo sulle cause primarie della malattia e non soltanto di alleviarne i sintomi”.
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