Un gruppo di ricerca dell’Università di Sassari ha firmato uno studio che contribuisce a far luce sulla genesi della sclerosi laterale amiotrofica. Il lavoro, realizzato da Gabriele Ibba, Claudia Piu, Elena Uleri, Caterina Serra e Antonina Dolei, è stato pubblicato sulla rivista scientifica internazionale ‘Viruses’. “Abbiamo messo a punto delle specifiche ‘forbici molecolari’ Crispr/SaCas9, mediante le quali siamo riusciti a eliminare dal Dna di cellule umane il gene retrovirale endogeno Herv-Kenv, sospettato di contribuire al tumore della prostata e alla neurodegenerazione della Sla”, spiega Ibba.

La distruzione del gene Herv-Kenv (la prima di un retrovirus endogeno umano) interferisce con importanti regolatori dell’espressione e della crescita cellulare, tra cui la proteina Tdp-43, che ha un ruolo chiave nella neurodegenerazione della Sla.

“Questo nuovo risultato suggerisce che il retrovirus endogeno Herv-K non sia un innocuo spettatore, ma che ci sono legami non solo tra esso e l’oncogenesi, ma anche tra Herv-K e la Sla, dato che l’aumento di sole 2 volte di Tdp-43 può causare neurodegenerazione”, prosegue Antonina Dolei, professoressa di Virologia nel Dipartimento di Scienze Boomediche dell’Università di Sassari.

“In pratica, se ci fosse un contributo di Herv-Kenv alla patogenesi della Sla, si aprirebbe la prospettiva di considerarla non come una malattie incurabile, ma come una patologia che coinvolge un retrovirus, contro il quale è possibile utilizzare terapie farmacologiche”, conclude Dolei.

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