Chi soffre di calcolosi renale ha un minor numero di specie batteriche nelle feci. E’ quanto emerge da uno studio reso possibile grazie alla collaborazione di tre gruppi di ricerca dell’Università di Parma, tutti appartenenti al Centro interdipartimentale ‘Microbiome Research Hub’: l’Uo di Medicina interna e lungodegenza critica, il Laboratorio di Probiogenomica del Dipartimento di Scienze chimiche, della vita e della sostenibilità ambientale e il Dipartimento di Scienze medico-veterinarie. La ricerca è stata pubblicata sulla rivista ‘Gut, organo ufficiale della British Society of Gastroenterology’. Primo autore è Andrea Ticinesi, docente del Dipartimento di Medicina e Chirurgia, che presta servizio nell’Uo di Medicina interna e lungodegenza critica dell’Aou di Parma.

Il lavoro – spiegano dall’Università di Parma – è uno studio osservazionale in cui, per la prima volta nella letteratura internazionale, sono state confrontate, con tecniche di sequenziamento di ultima generazione (16S rRNA microbial profiling e shotgun metagenomics), la composizione e la funzione del microbiota intestinale di un gruppo di 52 pazienti affetti da calcolosi renale calcica recidivante e di un gruppo di 48 controlli non calcolotici. Da molti anni, nel campo della calcolosi renale – osservano gli esperti – c’è attenzione sul possibile ruolo dei batteri intestinali nel determinare la formazione dei calcoli renali. Tutte le precedenti ricerche – sottolineano – si sono tuttavia focalizzate su un’unica specie, Oxalobacter formigenes, a causa della sua capacità di degradare un costituente dei calcoli renali, ovvero l’acido ossalico.

Lo studio ha analizzato la composizione del microbiota intestinale nella sua globalità, dimostrando per la prima volta che chi soffre di calcolosi renale presenta in particolare una carenza di alcune specie con capacità di degradazione dell’ossalato, precedentemente non nota. L’intestino – concludono i ricercatori – potrebbe essere quindi coinvolto nella fisiopatologia della calcolosi renale non tanto per la carenza di Oxalobacter formigenes, ma a causa di un diverso profilo e di una diversa funzionalità del microbiota nella sua composizione globale.

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